SIBO, czyli zespół przerostu bakteryjnego jelita cienkiego to chleb powszedni w pracy dietetyka klinicznego, zajmującego się problemami żołądkowo-jelitowymi. Niestety, mimo licznych kuracji antybiotykowych, coraz więcej osób boryka się z nawrotami i wraca do punktu wyjścia. Najważniejszą zasadą w walce z SIBO jest ustalenie źródła problemu, a następnie podjęcie działań ukierunkowanych na jego przyczynę. SIBO/IMO to tylko wierzchołek góry lodowej – powtarzam moim pacjentom na konsultacjach niczym mantrę. Bez działania przyczynowego nawet najdroższe antybiotyki i zioła mogą przynieść jedynie tymczasową ulgę, a problem bardzo szybko powróci.

Jak znaleźć przyczynę SIBO? Co zrobić, aby zapobiec nawrotom i uniknąć kolejnych antybiotykoterapii? Jeżeli chcesz raz na zawsze uwolnić się od SIBO, koniecznie przeczytaj artykuł do końca.

SPIS TREŚCI:

  1. Skąd bierze się SIBO?
  2. Najczęstsze przyczyny przerostów bakteryjnych w jelicie. 
  3. Profilaktyka nawrotów.

1. Skąd bierze się SIBO?

SIBO i IMO zawsze mają swoje podłoże. Kluczem skutecznej terapii przerostów bakteryjnych jest zaopiekowanie się ich pierwotną przyczyną.


Nasz organizm jest wyposażony w mechanizmy, które są tarczą ochronną przed nadmiernym rozrostem bakteryjnym. Ich zrozumienie jest pierwszym krokiem do zidentyfikowania przyczyny SIBO.

Po pierwsze: Wędrujący kompleks mioelektryczny.

Jednym z najważniejszych czynników predysponujących do rozwoju SIBO jest zaburzenie funkcji MMC. Mioelektryczny kompleks wędrujący to aktywność elektryczna mięśni gładkich przewodu pokarmowego, która uruchamia się w okresach między posiłkami i odpowiada za prawidłową motorykę przewodu pokarmowego. Najłatwiej przyrównać ją do szczotki, która regularnie oczyszcza jelita z zalegających resztek pokarmowych i nadmiaru bakterii. Jej działanie zaczyna się ok. 1,5-2 h po posiłku. W tym czasie wędrujący kompleks ,,sprząta” jelito z resztek pokarmowych. Jeżeli nie zostanie zachowany odpowiednio długi odstęp między posiłkami, szczotka nie będzie miała szans na porządne ,,wysprzątanie” jelit.
W konsekwencji może dojść do upośledzenia funkcji MMC i zalegania pokarmu w jelicie, co stwarza wręcz idealne warunki do nadmiernego rozrostu mikroorganizmów.


Co zaburza funkcję MMC?

  • Podjadanie i zbyt krótka przerwa między posiłkami: nawet mała przekąska lub napój (krótko mowiąc – wszystko, co zawiera kalorie) będzie przerywać funkcję MMC, hamować oczyszczanie przewodu pokarmowego i sprzyjać rozwojowi bakterii w jelitach.
  • Żucie gumy: sama czynność żucia aktywuje fazę głowową trawienia, co prowadzi do wydzielania soków trawiennych i zahamowania funkcji MMC). 
  • Zaburzenia pracy tarczycy: niski poziom hormonów tarczycy spowalnia motorykę żołądka i jelit.
  • Hiperglikemia i zaburzenia gospodarki węglowodanowej.
  • Dysfunkcja nerwu błędnego: więcej na temat nerwu błędnego i jego roli w zaburzeniach jelitowych pisałam w moim poprzednim artykule na blogu: https://www.blossomyou.pl/2024/02/10/stres-vs-jelita/
  • Infekcje i dysbioza jelitowa.

Po drugie: Kwaśne pH żołądka.


Kwas solny w żołądku to Twoja tajna broń w walce z SIBO. Kwaśny sok żołądkowy stanowi barierę ochronną przed nadmierną kolonizacją bakterii. Hipochlorhydria (niedostateczna produkcja kwasu solnego) jest powszechną przyczyną SIBO.

Skąd te niedobory kwasu solnego? Odpowiedzi należy szukać w aptekach, a konkretnie w nadużywaniu popularnych leków “na zgagę”. Przewlekle stosowane inhibitory pompy protonowej (IPP) neutralizują kwaśne środowisko żołądka, otwierając patogenom wrota do dalszych odcinków przewodu pokarmowego. Metaanaliza z 2018 roku wykazała, że terapia lekami z grupy IPP w umiarkowanym stopniu zwiększa ryzyko rozwoju zespołu rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego.


Po trzecie: Żółć i enzymy trawienne.

Produkowana w wątrobie żółć umożliwia rozkład tłuszczów, ale jej działanie nie ogranicza się wyłącznie do funkcji trawiennych. Podobnie jak kwas solny, żółć działa bakteriobójczo i chroni przed nadmiernym rozrostem drobnoustrojów. Zaburzenia wydzielania żółci (problemy na poziomie wątroby, pęcherzyka żółciowego) mogą zatem predysponować do rozwoju SIBO. Z kolei niedobory enzymów trawiennych powodują, że niedostatecznie strawione resztki ulegają fermentacji bakteryjnej i indukują problemy trawienne.

Po czwarte: Zastawka krętniczo-kątnicza.

Zastawka krętniczo-kątnicza jest fizjologiczną barierą łączącą jelito kręte z jelitem grubym, która zapobiega translokacji bakterii z okrężnicy do jelita cienkiego.

Po piąte: Odporność


Sprawnie działający układ odpornościowy to podstawa w walce z patogenami. Choroby autoimmunologiczne, przewlekłe stany zapalne, infekcje, niedobory odporności – to wszystko działa na korzyść drobnoustrojów kolonizujących w nadmiarze jelito cienkie.

2. Najczęstsze przyczyny SIBO.

Przyczyn i czynników ryzyka rozwoju SIBO jest mnóstwo, a droga do ich identyfikacji bywa kręta i nierzadko również bardzo kosztowna. Sprawa komplikuje się jeszcze bardziej, kiedy mamy do czynienia nie z jedną, a dwiema (czy nawet kilkoma!) potencjalnymi przyczynami SIBO, które lubią się na siebie nakładać. W tym artykule przytoczę najbardziej powszechne, które spotykam się w swojej pracy gabinetowej.

  • Infekcja Helicobacter Pylori
  • Niedokwasota żołądka
  • Zaburzenia wydzielania żółci i enzymów trzustkowych 
  • Zaburzenia motoryki żołądka i jelit 
  • Przewlekłe stosowanie niektórych leków (IPP, NLPZ)
  • Częste antybiotykoterapie 
  • Zatrucia pokarmowe
  • Nieprawidłowości anatomiczne (zwężenia jelit, uchyłki, zrosty pooperacyjne, resekcja zastawki krętniczo-kątniczej)
  • Niedoczynność tarczycy
  • Zaburzenia metaboliczne (cukrzyca, otyłość)
  • Endometrioza
  • Choroby autoimmunologiczne
  • Choroby zapalne jelit (choroba Leśniowskiego-Crohna, WZJG)
  • Celiakia
  • Infekcje pasożytnicze (Giardia Lamblia, glista ludzka)
  • Przerosty grzybicze (m.in. Candida)
  • Zaburzenia na poziomie autonomicznego układu nerwowego
  • Zespół jelita nadwrażliwego (IBS)
  • Przewlekły stres
  • Intensywny tryb życia
  • Rozregulowany rytm dobowy
  • Czynniki żywieniowe (wysoko przetworzona dieta, nieregularne posiłki)


3. Profilaktyka nawrotów.

Teraz już wiesz, że leczenie SIBO i IMO powinno być ukierunkowane na znalezienie przyczyny tych zaburzeń. Kiedy już odkryjesz i wyeliminujesz wszystkie potencjalne przyczyny przerostu, nie zapominaj o działaniach profilaktycznych.

Co robić, żeby SIBO nie powracało?

  • Znajdź przyczynę przerostu i zaopiekuj się nią. 
  • Dbaj o regularne pory posiłków.
  • Zachowaj 12-h post nocny i odstęp między posiłkami (optymalnie 3-5h).
  • Nie zapominaj o higienie spożywania posiłków – jedz uważnie i powoli. 
  • Zadbaj o rytm dobowy i regularne godziny snu.
  • Wyrównaj niedobory pokarmowe.
  • Znajdź metody na radzenie sobie ze stresem.
  • Zadbaj o czas na odpoczynek i regenerację.
  • Dobierz odpowiednią suplementację i probiotykoterapię. 
  • Wesprzyj pracę żołądka i odpowiednie wydzielanie kwasu solnego. 
  • Usprawnij motorykę jelit (stosowanie prokinetyków, terapia wisceralna).
  • Aktywuj nerw błędny.

Jeżeli pomimo wdrożenia farmakoterapii, diety eliminacyjnej i wsparcia suplementacyjnego, nie odczuwasz poprawy, a dolegliwości powracają jak bumerang, zwróć uwagę:


Czy strategia była ukierunkowana na przyczynę Twojego SIBO czy działanie było stricte objawowe?

Czy leczenie było dobrane adekwatnie do typu przerostu jaki u Ciebie występuje?

Czy przyczyna SIBO została wyeliminowana?

Czy wymienione wyżej podstawy zostały zaopiekowane?


Podsumowanie:

Pamiętaj, że SIBO to jedynie objaw innego zaburzenia, a zidentyfikowanie jego przyczyny i dobranie odpowiedniej strategii działania to połowa sukcesu terapii.

Jeżeli wolisz słuchać niż czytać, koniecznie zajrzyj do mojego Podcastu.

A jeśli chcesz być na bieżąco z moimi podcastami, w których poruszam temat szeroko pojętej dietetyki
i zdrowia, w tym zdrowia psychicznego, zapisz się do Newslettera.

Bibliografia:

  1. Pimentel M., Saad R.J., Long M.D., i wsp.: ACG Clinical Guideline: Small Intestinal Bacterial Overgrowth. J. Gastroenterol. 2020; 115: 165-178.
  2. Bushyhead D., Quigley E.M.M.: Small Intestinal Bacterial Overgrowth Pathophysiology and its Implications for Definition and Management. Gastroenterology 2022; 0016-5085(22):00357-2. doi: 10.1053/j.gastro.2022.04.002.
  3. Daniluk J., Szajewska H.: Zespół rozrostu bakteryjnego. Interna – Mały Podręcznik. Medycyna Praktyczna [online][dostęp: 15.03.2024]. https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.4.12
  4. Skrzydło-Radomańska B, Cukrowska B. How to Recognize and Treat Small Intestinal Bacterial Overgrowth? J Clin Med. 2022 Oct 12;11(20):6017. doi: 10.3390/jcm11206017. PMID: 36294338; PMCID: PMC9604644.
  5. Wang X, Zhu D, Li S, Dai Y, Teng G, Wang W. Influence of Helicobacter pylori Infection and Eradication on Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Abdominal Symptoms. Dig Dis Sci. 2024 Feb 15. doi: 10.1007/s10620-024-08279-y. Epub ahead of print. PMID: 38363519.
  6. Kiecka A, Szczepanik M. Proton pump inhibitor-induced gut dysbiosis and immunomodulation: current knowledge and potential restoration by probiotics. Pharmacol Rep. 2023 Aug;75(4):791-804. doi: 10.1007/s43440-023-00489-x. Epub 2023 May 4. PMID: 37142877; PMCID: PMC10159235.
  7. Su T, Lai S, Lee A i wsp. Meta-analysis: proton pump inhibitors moderately increase the risk of small intestinal bacterial overgrowth. J Gastroenterol 2018; 53: 27-36.
  8. Rao SSC, Bhagatwala J. Small Intestinal Bacterial Overgrowth: Clinical Features and Therapeutic Management. Clin Transl Gastroenterol. 2019 Oct;10(10):e00078. doi: 10.14309/ctg.0000000000000078. PMID: 31584459; PMCID: PMC6884350.
  9. Gandhi A, Shah A, Jones MP i wsp. Methane positive small intestinal bacterial overgrowth in inflammatory bowel disease and irritable bowel syndrome: a systematic review and meta-analysis. Gut Microbes 2021; 13: 1933313.
  10. Patil AD. Link between hypothyroidism and small intestinal bacterial overgrowth. Indian J Endocrinol Metab. 2014 May;18(3):307-9. doi: 10.4103/2230-8210.131155. PMID: 24944923; PMCID: PMC4056127.
  11. Bonaz B, Bazin T, Pellissier S. The Vagus Nerve at the Interface of the Microbiota-Gut-Brain Axis. Front Neurosci. 2018 Feb 7;12:49. doi: 10.3389/fnins.2018.00049. PMID: 29467611; PMCID: PMC5808284.